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Il Peso Della Fertilità

il peso della fertilità

Il Peso Della Fertilità

Quanto conta il peso corporeo in un percorso volto al concepimento naturale o attraverso PMA ? Molto ed in entrambi i sessi !

Studi recenti si sono soffermati su quanto sia il sovrappeso o l’obesità e sia una percentuale di massa grassa molto bassa siano connessi con alterazioni ormonali, soprattutto degli ormoni sessuali e quindi una diminuita fertilità.

Ad oggi l’obesità è da considerarsi la principale causa di ipofertilità acquisita

BMI (Indice Massa Corporea)

Nell’articolo precedente (link)  ho mostrato come uno studio metteva in relazione il BMI e le possibilità di concepimento. Il BMI è un indice che mette in rapporto il peso è l’altezza, permettendo di classificare, in base al numero attenuto, il soggetto come sottopeso, normopeso, sovrappeso e obeso. Benché il BMI abbia numerose criticità e limitazioni osservare quanto la perdita di peso possa incidere sulle possibilità di concepimento è davvero sorprendente.

In che modo il sovrappeso o l’obesità possono incidere sul concepimento ?

Nella donna

il sovrappeso e l’obesità sono connesse con alterazioni metaboliche principalmente:

  • Aumento di glicemia, insulina, connesse in presenza di ovaio policistico o meno ad un aumentata trasformazione degli estrogeni, ormoni femminili in androgeni ormoni maschili, che hanno come effetto una mascolinizzazione caratterizzata da irsutismo, alopecia, irregolarità del ciclo mestruale e ipofertilità.
  • Aumento di trigliceridi colesterolo e glicemia nel sangue ma anche nel fluido follicolare, riducendo le possibilità di successo di concepimento naturale ma anche quello attraverso PMA
  • La presenza dei trigliceridi, glicemia e colesterolo nel fluido fillicolare non permette una corretta maturazione degli ovociti
  • In caso di PMA, se la donna soffre di sovrappeso o obesità i tempi di stimolazione e il quantitativo di ormoni per indurre una stimolazione corretta aumentano rispetto ad una donna normopeso oltre ad aumentare di conseguenza anche i costi.

Nell’uomo

In presenza si sovrappeso e obesità si verifica:

  • Aumentata prodizione di chinine infiammatorie con aumentata prodizione di sostanze reattive dell’ossigeno (ROS) che indicono danni al DNA spermatico
  • Diminuzione della concentrazione del testosterone (ormone maschile per eccellenza) e concomitante aumento degli estrogeni (ormone femminile),
  • Il sovrappeso e, l’obesità sono connessi con minore motilità degli spermatozoi, paragonati a quelli di u normopeso
  • minore qualità spermatica
  • aumentata probabilità di formazione di placche aterosclerotiche periferiche connesse con disfunzione erettile

e per quanto riguarda il sottopeso?

Non conosciamo gli effetti sull’uomo ma sulla donna abbiamo numerosi studi che ci dimostrano come anche una massa grassa poco rappresentata può essere connessa con alterazioni ormonali.

In particolare :

  • amenorrea, mancata presenza di ciclo mestruale ed ipofertilità
  • il tessuto adiposo converte androgeni in estrogeni (ormoni sessuali femminili)
  • il tessuto adiposo rappresenta una fonte di ormoni sessuali “ accessori”
  • la massa grassa influenza la qualità degli estrogeni, donne con massa grassa poco rappresentata hanno una qualità degli estrogeni minore.

 

Il raggiungimento del peso ideale sia nell’uomo che nella donna permette un incremento delle possibilità di concepimento e l’utilizzo di diete o protocolli specifici possono incrementare notevolmente le possibilità di concepimento naturale o attraverso PMA.

 

Fonti principali

Handbook of Fertility di Ronald Ross Watson, Accademic Press, 2015

Obesogens and male fertility.Cardoso AM Obes Rev. 2017

The Effect of Low Carbohydrate Diets on Fertility Hormones and Outcomes in Overweight and Obese Women: A Systematic Review. McGrice M et al, Nutrients. 2017

Dr. Rosa Bifulco

Biologa nutrizionista, iscritta all’albo dei biologi dal 2014. Ricercatrice Eco Food Fertility,membro S.I.R.U. (Società Italiana Riproduzione Umana). Laureata in Scienze dell’Alimentazione e della Nutrizione Umana presso l’Università Campus Bio-Medico di Roma nel luglio del 2013, con tesi sperimentale sul morbo di Crohn in pazienti pediatrici presso l’ospedale di Santa Maria di Lisbona in Portogallo.

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